USO DEL CANNABIS MEDICINAL EN LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON
1. Cannabis satiba. JOSE MIGUEL en adicciones,salud el 04 de octubre de 2017.
Se cree que el origen de la marihuana se remonta a unos 12 mil años atrás por las selvas de Asia central, así mismo se han encontrado semillas quemadas que datan del año 3000 a.C sin embargo el primer registro de Cannabis medicinal data del 2777 a.C.
Es una especie vegetal con múltiples propiedades terapéuticas y medicinales; ha sido utilizada como alimento, medicina, y también en tradiciones o cultos.
El THC es el mecanismo de defensa que tiene la planta de marihuana para evita ser consumida por los animales, es decir, se trata de un veneno que tiene la misión de hacer enfermar o alterar la capacidad mental con el objetivo de poner en situación de riesgo e indenfencion a los animales que la consumen. También existe una importante confusión en relación con la marihuana terapéutica o los usos médicos de la marihuana, ya que en realidad en estos casos se utiliza un químico que se obtiene de la marihuana, que es el denominado CBD (que tiene un efecto ansiolítico y relajante), el cual es el que ofrece beneficios médicos. Sin embargo se suprime el THC que es el que mas perjudica a la salud, de manera que al consumir la marihuana terapéutica en realidad no tenemos la sensación de atontamiento que nos produce la marihuana con THC
Se cree que el origen de la marihuana se remonta a unos 12 mil años atrás por las selvas de Asia central, así mismo se han encontrado semillas quemadas que datan del año 3000 a.C sin embargo el primer registro de Cannabis medicinal data del 2777 a.C.
Es una especie vegetal con múltiples propiedades terapéuticas y medicinales; ha sido utilizada como alimento, medicina, y también en tradiciones o cultos.
El THC es el mecanismo de defensa que tiene la planta de marihuana para evita ser consumida por los animales, es decir, se trata de un veneno que tiene la misión de hacer enfermar o alterar la capacidad mental con el objetivo de poner en situación de riesgo e indenfencion a los animales que la consumen. También existe una importante confusión en relación con la marihuana terapéutica o los usos médicos de la marihuana, ya que en realidad en estos casos se utiliza un químico que se obtiene de la marihuana, que es el denominado CBD (que tiene un efecto ansiolítico y relajante), el cual es el que ofrece beneficios médicos. Sin embargo se suprime el THC que es el que mas perjudica a la salud, de manera que al consumir la marihuana terapéutica en realidad no tenemos la sensación de atontamiento que nos produce la marihuana con THC
Puede llegar a medir hasta 6 metros de largo y tiene al rededor de 60 componentes, entre ellos el THC (es el de mayos psico-actividad), esta substancia se encuentra en la flor, Su color generalmente oscila entre verde, marrón y gris, pero en el caso en el que se procese la recina para transformarla en el hasis, entonces se obtiene una barra que suele ser de color marrón.
El cannanbis a lo largo del tiempo se a catalogado de diferentes formas, en registros antiguos se menciona como medicina natural y analgésica; un par de años atrás se consideraba solo como una droga pero en estudios recietes se a llegado a la conclusión de que se puede utilizar de las dos maneras dependiento de los componentes de esta planta que se utilicen, ya que como mencionamos tiene múltiples componentes, incluido un veneneno denominado THC. el uso del cannabis como remedio para el parkinson es muy efectivo ya que ayuda a el relajamiento de los sistemas y de esta manera disminuye los efectos del parkinson.
El cannanbis a lo largo del tiempo se a catalogado de diferentes formas, en registros antiguos se menciona como medicina natural y analgésica; un par de años atrás se consideraba solo como una droga pero en estudios recietes se a llegado a la conclusión de que se puede utilizar de las dos maneras dependiento de los componentes de esta planta que se utilicen, ya que como mencionamos tiene múltiples componentes, incluido un veneneno denominado THC. el uso del cannabis como remedio para el parkinson es muy efectivo ya que ayuda a el relajamiento de los sistemas y de esta manera disminuye los efectos del parkinson.
2. Parkinson.Pamela J. McLean. (2017). enfermedad del parkinson. 16/noviembre/2'18, de hospital mayo clinic Sitio web: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/parkinsons-disease/symptoms-caoses/syc-20576055
Enfermedad neurovegetativa que afecta el sistema nervioso central y provoca la muerte progresiva de neuronas. Se presenta cuando no se hay suficiente producción de dopamina.
Este trastorno es progresivo y afecta al movimiento, usualmente comienza con temblores prácticamente imperceptibles en una sola mano, acompañado de rigidez o disminución del movimiento, es los diferentes estadios de la enfermedad del Parkinson, es posible que el rostro manifieste expresiones muy leves o ninguna, o que los brazos no se balanceen al caminar y que el habla se vuelva suave o distorsionada aunque la enfermedad no puede curarse, los medicamentos pueden mejorar los síntomas y en casos poco frecuentes el medico puede sugerir un cirugía para regular determinadas regiones en el cerebro y mejorar los síntomas.
SÍNTOMAS
Varían de una persona a otra .Suelen comenzar en una parte del cuerpo y, por lo general, continúan siendo peores de un lado, incluso después de que lo síntomas comienzan a afectar ambos lados.
Enfermedad neurovegetativa que afecta el sistema nervioso central y provoca la muerte progresiva de neuronas. Se presenta cuando no se hay suficiente producción de dopamina.
Este trastorno es progresivo y afecta al movimiento, usualmente comienza con temblores prácticamente imperceptibles en una sola mano, acompañado de rigidez o disminución del movimiento, es los diferentes estadios de la enfermedad del Parkinson, es posible que el rostro manifieste expresiones muy leves o ninguna, o que los brazos no se balanceen al caminar y que el habla se vuelva suave o distorsionada aunque la enfermedad no puede curarse, los medicamentos pueden mejorar los síntomas y en casos poco frecuentes el medico puede sugerir un cirugía para regular determinadas regiones en el cerebro y mejorar los síntomas.
SÍNTOMAS
Varían de una persona a otra .Suelen comenzar en una parte del cuerpo y, por lo general, continúan siendo peores de un lado, incluso después de que lo síntomas comienzan a afectar ambos lados.
- Por lo general comienzan en una extremidad y se manifiesta cuando esta en estado de reposo.
- Lentitud en el movimiento (bradicinesia, que es la reducción de la capacidad del movimiento o el enlentecimiento del mismo) lo que hace que la tareas sencillas se vuelvan difíciles por ejemplo: caminar ,levantarse de una silla o para escribir.
- Rigidez muscular: se produce en cualquier parte el cuerpo.
- Alteración de la postura y el equilibrio: la postura puede volverse encorvada y tambalearse
- Perdida de los movimientos automáticos: Esta disminuye la capacidad de realizar movimientos independientes, como parpadear, sonreír o mover los brazos mientras caminas.
- Cambios en el habla: Que se hable en voz baja o esta se debilite, que se articule mal o dude antes de hablar.
CAUSAS
En este trastorno, ciertas neuronas en el cerebro se descomponen o mueren de manera gradual. muchos de los síntomas se deben a la perdida de neuronas que producen un mensajero químico llamado DOPAMINA. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, la actividad cerebral se vuelve anormal y se producen signos de la enfermedad de parkinson.
Algunos factores que pueden intervenir son:
-Genes. Se ha identificado que mutaciones genéticas especificas pueden causar este padecimiento, pero son poco frecuentes, (salvo en casos con muchos familiares afectados por la enfermedad de parkinson)sin embargo estas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo.
-Desencadenadores ambientales. La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales aumenta el riesgo de padecer parkinson, aunque el riesgo es relativamente menor.
-Presencia de cuerpos de lewy. Las masas de sustancias especificas dentro de las sustancias especificas dentro de las neuronas son marcadores microscópicos de la enfermedad de parkinson, conocidas como "cuerpos de lewy".
-La parecencia de alfa-sinucleina en los cuerpos de lewy. Esta se encuentra en todos los cuerpos de lewy en forma de una masa que los cuerpos no pueden descomponer, actualmente esta sustancia es un foco importante en la enfermedad de parkinson.
Por otro lado la enfermedad de parkinson no se llamada así en un principio, en un inicio se conocía "parálisis agitante" hasta que Chacort le otorgo el nombre de la enfermedad del parkinson, la enfermedad en un principio presentaba los mismos síntomas que en la actualidad.
En este trastorno, ciertas neuronas en el cerebro se descomponen o mueren de manera gradual. muchos de los síntomas se deben a la perdida de neuronas que producen un mensajero químico llamado DOPAMINA. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, la actividad cerebral se vuelve anormal y se producen signos de la enfermedad de parkinson.
Algunos factores que pueden intervenir son:
-Genes. Se ha identificado que mutaciones genéticas especificas pueden causar este padecimiento, pero son poco frecuentes, (salvo en casos con muchos familiares afectados por la enfermedad de parkinson)sin embargo estas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo.
-Desencadenadores ambientales. La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales aumenta el riesgo de padecer parkinson, aunque el riesgo es relativamente menor.
-Presencia de cuerpos de lewy. Las masas de sustancias especificas dentro de las sustancias especificas dentro de las neuronas son marcadores microscópicos de la enfermedad de parkinson, conocidas como "cuerpos de lewy".
-La parecencia de alfa-sinucleina en los cuerpos de lewy. Esta se encuentra en todos los cuerpos de lewy en forma de una masa que los cuerpos no pueden descomponer, actualmente esta sustancia es un foco importante en la enfermedad de parkinson.
Por otro lado la enfermedad de parkinson no se llamada así en un principio, en un inicio se conocía "parálisis agitante" hasta que Chacort le otorgo el nombre de la enfermedad del parkinson, la enfermedad en un principio presentaba los mismos síntomas que en la actualidad.
TEORÍAS SOBRE EL PARKINSON
1.- Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al.. (15/05/2009). Nueva teoría sobre la enfermedad de Parkinson. 14/11/2018, de Revista de Neurología/Formacion
.Un estudio muestra que tres moléculas: El neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína (ALPHA-SINUCLEINA), participan conjuntamente en la perdida de sustancia negra del cerebro, relacionada con el Parkinson.
Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas, la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopamigenicas almacenan la dopamina dentro de compartimientos para su liberación al exterior.
Los síntomas del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada disminuye, sin embargo cuando la dopamina se encuentra en el citoplasma junto al calcio y la ALPHA-SINUCLEINA, es toxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior celular, y el exceso de dopamina reacciona con la ALPHA-SINUCLEINA formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
2.- jesus mendez. (2014). Priones que saltan del intestino al cerebro, la última explicación del párkinson. 16/noviembre/2018, de unidos contra el parkinson Sitio web: https://www.agenciasinc.es/Reportajes/Priones-que-saltan-del-intestino-al-cerebro-la-ultima-explicacion-del-parkinson.
Años antes del diagnóstico, los enfermos de párkinson suelen quejarse de problemas digestivos y de olfato. Existen teorías que apuntan a que su inicio puede estar en el intestino, pero ¿cómo puede una enfermedad cerebral comenzar tan lejos del cerebro? Estudios liderados por científicos españoles han dado fuerza a esta hipótesis y alientan la posibilidad de que una proteína sea capaz de extender la enfermedad como un prion (Un prion es una proteína con unas características tan especiales que, como si fuera un molde, es capaz de cambiar la estructura de otras proteínas haciendo que se propague), cada vez parece más cierto que en algunos casos su origen puede estar en el estómago o el intestino, o incluso en la nariz, y de ahí ir saltando de neurona a neurona hasta llegar a los centros cerebrales del movimiento. Como una infección, parece que avanza de célula a célula y lo que salta no es un virus o una bacteria, sino una proteína.
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico inglés que la llamó “parálisis agitante”. Así definió dos de sus características: una gran rigidez y un temblor de reposo. Cien años después, se descubrió que estos signos se debían a una pérdida de neuronas en la sustancia negra, una pequeña región en el cerebro que produce dopamina y permite afinar nuestros movimientos. Y que en todos los casos aparecían cuerpos de lewy, pequeños depósitos de proteínas que por entonces no se sabía de qué estaban formados. Así hasta 1997.
En 1997, aparecieron dos artículos que supondrían un salto en el conocimiento de la enfermedad. En uno de ellos se describía, en varias familias italianas y griegas, la primera mutación relacionada con el párkinson. La proteína afectada era la alfa-sinucleína. Justo dos meses después, el segundo artículo demostraba que la alfa-sinucleína era un componente principal de los cuerpos de Lewy.
Cuando se pregunta a los enfermos por cambios que notaron antes de ser diagnosticados, suelen citar tres: hasta 20 años antes han tenido problemas de sueño, problemas digestivos –estreñimiento, digestiones pesadas
En esos estudios, llevados a cabo por el equipo del veterano médico alemán Heiko Braak, se veía que en la mayor parte de los casos esporádicos el párkinson no comenzaba en el cerebro, sino fuera de él. En esta investigación recogieron muestras de gente ya fallecida en diferentes momentos de la enfermedad y otra aparentemente sana, y comprobaron que los cuerpos de Lewy, esos depósitos característicos, aparecían primero en dos lugares: uno era el bulbo olfatorio, que recoge los nervios procedentes de la nariz. El otro era el núcleo dorsal del vago, una pequeña región del tronco del encéfalo que es justamente la que envía nervios al estómago y al intestino para regular sus movimientos.
En 2012, Francisco Pan-Montojo, neurólogo e investigador español en la Universidad de Múnich, demostró que esta hipótesis de Braak es, por lo menos, viable. Y lo probó con un pesticida:
Del intestino al cerebro
Desde hacía tiempo se sabía que había sustancias capaces de inducir párkinson cuando se inyectaban directamente en sangre. Una es la rotenona, un pesticida natural ya retirado. Lo que hizo el equipo de Pan-Montojo fue poner enormes dosis de retenona en el estomago de ratones y esperaron a ver lo que sucedía.
Vieron que la rotenona provocaba acúmulos de alfa-sinucleína que iban ascendiendo del intestino al cerebro y podían saltar de célula a célula. Si cortaban el nervio vago, que conecta el cerebro con las neuronas intestinales, este viaje vertical se detenía.
3.- Dr. oscar arias carrion. (2016). descubrimiento sobre el parkinson. 16/noviembre/2018, de hospital de neurologia Sitio web: www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/enfermedad-de-parkinson-y-neurogenesis.php?aid=1175
El descubrimiento de que nuevas neuronas continúan generandoce en el cerebro adulto a modificado el concepto de plasticidad cerebral y a rebelado nuevos mecanismos que garantizan la homeostasis del sistema nervioso (La neuro-génesis es el proceso que involucra la generación de nuevas neuronas).
Esta enfermedad es uno de los trastornos neurovegetativos mas frecuentes y más estudiados. Clinicamente se caracteriza por escases y lentitud de movimientos (bradicardia), aumento del tono muscular (rigidez), rostro inexpresivo y un temblor característico en estado de reposo, así como un equilibrio inestable, postura flexionada y marcha festinante (arrastrando los pies).
Los defectos en la función motora se deben a una degeneración progresiva en las neuronas dopamigenicas de la substancia negra compacta (SNC), una población de neuronas en el mese-ensefalo que se proyectan asía sus flancos en el estriado, principalmente el núcleo caudado y putamen ( el putamen es una estructura situada en el centro del cerebro que forma el núcleo estriado y el núcleo lenticular). Algunas neuronas que sobreviven a incursiones citoplasmicas eosinofilas son llamadas cuerpos de Lewy, (formados por ubiquitina y ALPHA-SINUCLEINA). Los síntomas aparecen cuando la perdida de neuronas dopaminergicas excede el uraloaltaico 70/80 %, una vez que aparecen los primeros síntomas, la muerte neuronal continua, y los trastornos motoros progresan lentamente.
JUICIOS DE CONOCIMIENTO.
Moisés garcía arencibia. (2016). ¿podría el cannabis ser util para proteger al cerebro de esta enfermedad o para aliviar sus síntomas?. 16/11/2018, fundación canna.
¿Podría el cannabis ser util en el tratamiento de la enfermedad del parkinson? A finales del siglo XIX se describió el uso por primera vez en Europa del cannabis para el tratamiento del parkinson por William Richard Gowers en su "manual de las enfermedades del sistema nervioso" (A manual of diseases of the nervous system. Philadelphia, Pa, USA:P.Blakistons Son & Co; 1888). Veamos cual es la evidencia científica 130 años mas tarde:
Los compuestos del cannabis denominados cannabinoides (de los que se han descrito mas de 100) actúan en nuestro cerebro al unirse a unas estructuras denominadas receptor CB2, presente principalmente en las células de glia, responsables entre otra cosas de la respuesta inflamatoria. Estos receptores, junto a las moléculas endogenas que los activan (cannabinoides) forman parte del sistema encannabinoide, un sistema de comunicación intracelular presente en nuestro organismo.
Muchos de los cannabinoides tienen un gran potencial neuroprotector.
Mediante su unión al recepto CB1 en neuronas pueden protegerse de distintos estímulos dañinos. También tiene capacidad anti inflamatoria, medidas por la unión al receptor CB2 de las células de glia. Y por ultimo, pero no menos importante, los cannabinoides son compuestos anti-oxidantes, protegiendo a las neuronas del daño causado por estrés oxidativo (muy importante en la enfermedad de parkinson) de manera independiente de su unión a otros receptores no cannabinoides, como los receptores nucleares PPAR que tienen actividad anti-oxidante.
JUICIOS DE VALOR.
La enfermad de parkinson se asocia principalmente con la función motora comprometida luego de la perdida de entre el 60 y el 80% de las neuronas que producen dopamina. A medida que las neuronas dopamigenicas se dañan o mueren y de que las neuronas vivas son menos capases de producir cantidades adecuadas de dopamina, los pacientes presentan uno o varios de los síntomas motores clásicos de la EP (temblor de manos, brazos, piernas o mandíbula, rigidez muscular, lentitud de movimiento (bradikinesia), así como impedimentos para el balance y la coordinación (inestabilidad postural).
A pesar de que los estudios clínicos que se enfocan específicamente en el uso de cannabinoides de la planta de marihuana (cannabis sativa) para tratar la EP son limitados (debido a la ilegalidad de esta planta) y transmiten resultados conflictivos, también proporcionan perspectivas acerca de como el cannabis puede ayudar a aquellos con parkinson. El cannabidiol, el THC, y específicamente el THCV (Tetrahidrocannabivarina) han mostrado suficiente potencial terapéutico para la EP en estudios preclinicos como para garantizar investigaciones posteriores. Una investigación adicional podría arrojar luces acerca de cuales cannabinoides de la planta, o cual combinación de ellos, es la mas apropiada para las diferentes etapas del parkinson.
Testimonios de pacientes de EP que usaron preparaciones de cannabis artesanal indicaron que lo ácidos cannbinoides (presentes en los productos no calentados de planta completa de cannabis) pueden reducir los temblores de EP y otros síntomas motores. Los ácidos cannabinoides crudos (tales como el CBDA y el THCA) son los precursores químicos de los cannbinoides neutros, "activados" (CBD, THC). Los ácidos cannabinoides se convierten en cannabinoides neutros a través de un proceso llamado descarboxilacion, en el que pierden su grupo carboxilo a través del envejecimiento o del calentamiento. Muy poca investigación se ha enfocado en los ácidos cannabinoides, pero la evidencia encontrada hasta ahora confirma que tiene poderosos atributos terapéuticos, tales como propiedades anti-inflamatorias, anti-nauseas, anti-cáncer y anti-convulsivas. En una encuesta de 2014 sobre el uso de cannabis entre pacientes en el prque movement disorder centre, en república checa, el 45% de quienes respondieron reportaron mejoras en los síntomas motores de la EP.
FILOSOFÍA.
A lo largo de la historia de la humanidad se han tenido creencias acerca del uso medicinal de la marihuana (cannabis sativa) y aunque esta planta también es parte de culturas y cultos religiosos, recientemente se ha comprobado con investigaciones que algunos de sus componentes tiene propiedades medicinales, lo cual a motivado a experimentar con ella en distintas enfermedades y así tratar de disminuir los síntomas de estas, una de las mas experimentadas es la enfermedad de parkinson ya que se tienen registros de que al consumir la planta los temblores disminuyen o son totalmente controlados periódicamente en algunos casos. Se espera que conforme avancen las investigaciones sean mas efectivos los resultados que se obtengan, y puedan llegar a controlar o incluso erradicar este problema neurodegenerativo y así las personas que padezcan o tengas riesgo de contraer esta enfermedad puedan llevar una vida normal
COSMOVISIÓN.
El parkinson se produce como consecuencia de la destrucción de neuronas productoras de dopamina, fundamentales en el control de los movimientos del cuerpo. Esta enfermedad neurológica es el trastorno crónico degenerativo mas frecuente después del alzeheimer. En un principio se pensó que los síntomas eran puramente motores pero con estudio recientes se a demostrado que en realidad hay otros como apatía, alteración del sueño y depresión; la mayoría de los casos con este padecimiento se da ha partir de los 65 años de edad pero la patología no es exclusiva de los mayores. Uno de los mitos que circula sobre la enfermedad es que deteriora la inteligencia y provoca demencia pero no es así, solo se vuelvan mas lentos los movimientos y el hablar se vuelve lento por eso les cuesta expresarse, en cuanto a la demencia tampoco es verdad pues solo causa ciertas alteraciones en la memoria pero sin llegar a la demencia. Esto es parte de la mayor motivación que impulsa los científicos a encontrar soluciones pues se ha convertido en la segunda enfermedad neurovegetativa mas común a nivel mundial.
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